Johtopäätökset
Uusiutuva näyttö viittaa yhä enenevästi suolisto-aivoakseliin – monimutkaiseen, kaksisuuntaiseen viestintäverkostoon suoliston mikrobiotan ja keskushermoston välillä – tarkkaavuus- ja ylivilkkaushäiriön (ADHD) patofysiologiassa [1–4]. Tämä katsaus syntetisoi nykyisiä löydöksiä suoliston mikrobiomin roolista ADHD:ssa, kattaen biologiset mekanismit, havainnointi- ja interventioperäisen näytön sekä kliiniset seuraukset.
Mekaanisesti suolistomikrobien oletetaan vaikuttavan ADHD:hen useiden reittien kautta, mukaan lukien neuroaktiivisten metaboliittien, kuten lyhytketjuisten rasvahappojen (SCFA:t), tuotanto, välittäjäainejärjestelmien (dopamiini, serotoniini) modulaatio, hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisakselin (HPA) säätely ja vagushermon kautta tapahtuva signaalin välitys [5–20]. Dysbioosi – epätasapaino suoliston mikrobiyhteisössä – liittyy lisääntyneeseen suoliston läpäisevyyteen, mikä johtaa systeemiseen tulehdukseen ja neuroinflammaatioon, joita myös on yhdistetty ADHD:hen [4, 10, 17, 21–27].
Havainnointitutkimukset raportoivat johdonmukaisesti eroja ADHD-henkilöiden suoliston mikrobiotassa verrattuna neurotyypillisiin kontrolleihin, vaikka löydökset ovat usein heterogeenisiä [4, 6, 10, 15, 16, 20, 28–30]. Yleisiä malleja ovat muuttunut mikrobien monimuotoisuus ja muutokset tiettyjen bakteeritaksonien määrässä, kuten anti-inflammatoristen bakteerien, kuten Faecalibacteriumin, vähentyneet tasot ja ristiriitaiset raportit suvuista, kuten Bifidobacterium [4, 6–8, 10, 16, 17, 28, 29, 31, 32]. Prekliiniset tutkimukset, joissa käytettiin ulosteen mikrobiotan siirtoa (FMT) ADHD:tä sairastavilta ihmisluovuttajilta bakteerittomiin eläimiin, ovat osoittaneet kausaalisen yhteyden mikrobiomin ja ADHD:n kaltaisten käyttäytymis- ja neurobiologisten fenotyyppien välillä [3, 4, 33, 34]. Suoliston mikrobiomiin kohdistuvilla interventioilla, mukaan lukien probiootit, prebiootit, synbiootit ja tietyt ruokavaliomallit, on saavutettu lupaavia mutta epäjohdonmukaisia tuloksia ADHD-oireiden moduloinnissa [20, 35–37]. Jotkin satunnaistetut kontrolloidut tutkimukset (RCT:t) osoittavat parannuksia oireissa, elämänlaadussa tai neurokognitiivisissa toiminnoissa, erityisesti tietyillä probioottikannoilla, kuten Lactobacillus rhamnosus GG ja Bifidobacterium bifidum [4, 12, 17, 20, 28, 29, 31, 36–40].
Kliinisesti nämä löydökset avaavat potentiaalisia väyliä uusille biomarkkereille (esim. ulosteen SCFA:t, tietyt mikrobien taksonit) ja liitännäishoidoille [17, 22, 24, 27, 29, 41–48]. Alan rajoituksia ovat kuitenkin pienet otoskoot, metodologinen heterogeenisuus ja kausaalisten mekanismien ymmärryksen puute [4, 7, 8, 16, 20, 23, 25, 30, 42, 49–51]. Tuleva tutkimus edellyttää laajoja, pitkittäisiä, multi-omiikka-tutkimuksia ja riittävän teholla varustettuja RCT:itä biomarkkerien validoimiseksi, kausaalisuuden todentamiseksi sekä mikrobiomiin kohdistuvien interventioiden tehon ja turvallisuuden määrittämiseksi ADHD:ssa [2, 6–11, 17, 25, 28, 29, 31, 35, 43, 48, 51–53].
Johdanto
Tarkkaavuus- ja ylivilkkaushäiriö (ADHD) on yleinen neurokehityshäiriö, jolle ovat ominaisia jatkuvat tarkkaamattomuuden, ylivilkkauden ja impulsiivisuuden mallit, jotka haittaavat toimintaa ja kehitystä. Vaikka sen etiologia on monitekijäinen, sisältäen geneettisiä ja ympäristötekijöitä, nouseva tutkimus on keskittynyt mikrobiomi-suolisto-aivoakseliin mahdollisena vaikuttavana tekijänä [1–4, 13, 38, 54]. Tämä akseli edustaa monimutkaista, kaksisuuntaista viestintäjärjestelmää, joka yhdistää suoliston mikrobiomin keskushermostoon hermo-, endokriinisten ja immuuniväylien kautta [6, 7, 10, 14–16, 20, 55, 56].
Suoliston mikrobiota, laaja ruoansulatuskanavassa asuvien mikro-organismien yhteisö, voi tuottaa laajan valikoiman neuroaktiivisia molekyylejä, mukaan lukien välittäjäaineita ja niiden esiasteita, lyhytketjuisia rasvahappoja (SCFA:t) ja muita metaboliitteja, jotka voivat vaikuttaa aivojen toimintaan ja käyttäytymiseen [1, 2, 6, 8, 15, 16, 20, 27–29, 31, 46, 52, 57–62]. Muutokset tämän mikrobiekosysteemin koostumuksessa ja toiminnassa, tilassa, joka tunnetaan dysbioosina, on yhdistetty erilaisiin neuropsykiatrisiin tiloihin [10, 17, 22, 24, 25, 27, 55, 63]. Perustelu tälle akselille ADHD:ssa on tuettu havainnoista, jotka koskevat muuttuneita suoliston mikrobiprofiileja sairastuneilla henkilöillä, sekä uskottavista biologisista mekanismeista, joiden kautta nämä mikrobit voisivat vaikuttaa neurokehitykseen, tulehdukseen ja välittäjäainejärjestelmiin, joiden tiedetään olevan dysreguloituneita ADHD:ssa [42, 58]. Tämän suhteen ymmärtäminen lupaa paljon uusien diagnostisten merkkien ja terapeuttisten strategioiden kehittämisessä, mukaan lukien interventiot kuten probiootit, prebiootit ja ruokavalion muutokset, jotka on suunniteltu moduloimaan suoliston mikrobiomia ja puolestaan parantamaan ADHD-oireita [6, 22, 27, 28, 35].
Mekanismit, jotka yhdistävät suoliston mikrobiotan ADHD:hen
Lyhytketjuiset rasvahapot (asetaatti, propionaatti, butyraatti) ja energia-/dopaminerginen signalointi
Lyhytketjuiset rasvahapot (SCFA:t), pääasiassa asetaatti, propionaatti ja butyraatti, ovat tärkeimpiä metaboliitteja, joita bakteerien suolistokuidun fermentaatio paksusuolessa tuottaa [7, 20, 22, 24, 25, 27, 48, 58, 64, 65]. Nämä molekyylit eivät ole ainoastaan tärkeä energialähde suoliston soluille, vaan ne toimivat myös ratkaisevina signalointimolekyyleinä suolisto-aivoakselilla [17, 43, 65, 66]. SCFA:t voivat ylittää veri-aivoesteen ja niillä on neuroaktiivisia ja anti-inflammatorisia vaikutuksia [9, 11, 47]. Niiden tehtäviin kuuluvat suoliston ja veri-aivoesteiden eheyden ylläpitäminen, mikrogliasolujen kypsymisen säätely ja immuunivasteiden modulointi [6, 12, 16, 31, 47, 48, 67]. Eläinmalleissa SCFA:iden on osoitettu vaikuttavan mitokondrioiden energia-aineenvaihduntaan [7].
Useat tutkimukset ovat suoraan yhdistäneet SCFA-tasot ADHD-oireisiin. Etikka-, propioni- ja voihapon ulostepitoisuuksien on todettu olevan merkittävästi alhaisempia ADHD-lapsilla [29, 31, 48, 64], ja joissakin tapauksissa nämä tasot ovat jopa alhaisempia lääkityillä lapsilla verrattuna lääkitsemättömiin ikätovereihin [41, 43, 66]. Erityisesti propionihapolla on osoitettu vahva negatiivinen korrelaatio tarkkaamattomuuden, ylivilkkauden ja yhdistelmäoireiden vakavuuden kanssa [29, 41, 43, 45, 66]. Mekaanisesti propionihappo voi säädellä dopamiinin synteesiä vaikuttamalla keskeisiin entsyymeihin, kuten tyrosiinihydroksylaasiin [41, 43, 45, 66], ja se voi myös moduloida muita välittäjäaineita, kuten serotoniinia [41, 43, 45]. Tämä viittaa siihen, että SCFA-tuotannon puutteet suoliston dysbioosin vuoksi voisivat edistää ADHD:ssa havaittuja välittäjäaineiden epätasapainotiloja [24, 41, 43].
Tryptofaani/kynureniini ja serotonergiset reitit
Suoliston mikrobiotalla on merkittävä rooli tryptofaanin aineenvaihdunnassa, joka on välittäjäaine serotoniinin (5-hydroksitryptamiini, 5-HT) esiaste [6, 14, 15, 19, 42]. Huomattava osa kehon serotoniinista tuotetaan suolistossa enterochromaffiinisoluissa, ja mikrobiomi vaikuttaa tähän prosessiin [22, 24, 25, 62]. Vaikka serotoniini itsessään ei helposti ylitä veri-aivoestettä, sen esiaste tryptofaani voi ylittää, mikä tekee sen saatavuudesta ratkaisevan tärkeää sentraalisen serotoniinin synteesille [6, 14]. Jotkin bakteerit, kuten Clostridium perfringens, voivat suoraan moduloida serotoniinin synteesiä ilmentämällä nopeutta rajoittavaa entsyymiä tryptofaanihydroksylaasi-1 [7].
Serotoniinin tuotannon lisäksi noin 90 % tryptofaanista katabolisoituu kynureniinireitin kautta, prosessin, johon myös suoliston mikrobiomi vaikuttaa [9, 11, 13]. Tämä reitti tuottaa useita neuroaktiivisia metaboliitteja, kuten kynurenihappoa (KA) ja kinoliinihappoa, jotka voivat vaikuttaa neurotransmissioon ja neuroinflammaatioon [7, 13, 20]. Dysbioosi voi muuttaa tämän reitin tasapainoa ja mahdollisesti edistää ADHD:n neurologisia ja käyttäytymisoireita [68]. Äskettäinen syntymäkohorttitutkimus yhdisti tryptofaanista peräisin olevan mikrobimetaboliitin, indoli-3-maitohapon (ILA), sekä vastasyntyneiden Bifidobacterium-tasoihin että myöhempään ADHD:n kehitykseen, mikä viittaa spesifiseen mekaaniseen yhteyteen varhaisen neurokehityksen aikana [32, 69].
Katekoliamiinien esiasteet (fenyylialaniini/tyrosiini) ja dopamiinin synteesi
ADHD:n ydinpatofysiologia liittyy vahvasti katekoliamiinivälittäjäaineiden, erityisesti dopamiinin ja noradrenaliinin, säätelyhäiriöihin [22]. Suoliston mikrobiota voi vaikuttaa näihin järjestelmiin metaboloimalla aminohappoesiasteita, kuten fenyylialaniinia ja tyrosiinia [57, 61, 70]. Fenyylialaniini on välttämätön aminohappo, joka voi muuntua tyrosiiniksi, joka on dopamiinin suora esiaste [13, 42, 71]. Tietyillä bakteereilla, erityisesti Bifidobacterium-suvun lajeilla, on entsyymi sykloheksadienyylidehydraasi (CDT), joka osallistuu fenyylialaniinin synteesiin [13, 16, 18, 19, 72, 73]. Tutkimukset ovat osoittaneet, että lisääntyneet Bifidobacterium-määrät joissakin ADHD-kohorteissa liittyvät suurempaan ennustettuun mikrobikapasiteettiin tuottaa tätä dopamiinin esiasteena [45, 70, 72]. Tämä lisääntynyt potentiaali fenyylialaniinin synteesiin suolistossa on yhdistetty muuttuneisiin palkitsemisen ennakointivasteisiin aivoissa, mikä on keskeinen ADHD:n hermostollinen tunnusmerkki [61, 70, 72].
Käyttäytymismuutoksiin liittyvät neurobiologiset muutokset
Näihin käyttäytymismuutoksiin liittyi neurobiologisia muutoksia. Esimerkiksi ADHD-mikrobiotalla kolonisoituneilla hiirillä havaittiin heikentynyt rakenteellinen eheys aivoalueilla, kuten hippokampuksessa, ja vähentynyt lepotilan toiminnallinen yhteys aivoalueiden välillä [3, 34]. Nämä tutkimukset tarjoavat vahvaa prekliinistä näyttöä siitä, että muuttunut suoliston mikrobiota voi olla kausaalinen tekijä ADHD:hen liittyvien aivo- ja käyttäytymisfenotyyppien kehittymisessä [3, 34].
Metabolomiikan ja Multi-Omics-löydökset
Mikrobiomitiedon integrointi muihin biologisten tietojen tyyppeihin, kuten metabolomiikkaan (pienten molekyylien tutkimus), tarjoaa toiminnallisemman näkemyksen suolisto-aivoakselista. Useat tutkimukset ovat yhdistäneet mikrobimuutoksia ADHD:ssa metaboliittien muutoksiin.
- SCFA-tasot: Toistuva löydös on SCFA-tasojen muutos, ja jotkut tutkimukset raportoivat alhaisempia ulosteen tai plasman SCFA-tasoja ADHD-henkilöillä [31, 46, 48, 64]. Erityisesti propionihapon tasot ovat olleet negatiivisesti korreloituneet oireiden vakavuuteen [29, 41, 43, 66], mikä viittaa siihen, että se voisi olla potentiaalinen biomarkkeri [41, 43, 45, 66].
- Neurotransmitterireitit: Alhainen Bifidobacterium-taso ADHD-lapsilla korreloi niiden metaboliittien säätelyhäiriön kanssa, jotka osallistuvat välittäjäaineiden esiasteiden reitteihin, mukaan lukien dopamiinin, serotoniinin ja glutamaatin [23, 26, 42].
- Nikotiiniamidi: Alhainen nikotiiniamidin, NAD+-:n esiasteen, taso, joka on kriittinen solujen energialle ja hermosolujen terveydelle, havaittiin ADHD-henkilöillä [33, 71, 94, 95].
- Indoli-3-maitohappo (ILA): Prospektiivinen syntymäkohorttitutkimus tunnisti ILA:n vastasyntyneiden veripisteistä välittäjänä vastasyntyneiden korkeamman Bifidobacterium-määrän ja lisääntyneen ADHD-riskin välisessä yhteydessä 10-vuotiaana [32, 69].
Nämä löydökset korostavat, että kyseessä ei ole vain tiettyjen bakteerien läsnäolo, vaan niiden funktionaalinen tuotos, joka on todennäköisesti kriittinen suolisto-aivoakselin yhteydessä ADHD:ssa.
Interventiot
Probiootit
Probiootit ovat eläviä mikro-organismeja, jotka riittävinä määrinä annettuna tuottavat terveyshyödyn. Useat RCT:t ovat tutkineet tiettyjen probioottikantojen vaikutuksia ADHD-oireisiin vaihtelevin tuloksin [8, 12, 20, 36, 37, 108].
- Lactobacillus rhamnosus GG (LGG): Tämä on yksi tutkituimmista kannoista. Vastasyntyneiden RCT:n pitkän aikavälin seurantatutkimus osoitti, että varhaisen iän LGG-lisäravinne oli yhteydessä merkittävästi pienempään ADHD:n tai Aspergerin oireyhtymän kehittymisen riskiin 13-vuotiaana; probioottiryhmässä ei yhdelläkään lapsella ollut diagnoosia verrattuna 17,1 %:iin lumelääkeryhmässä [9, 11–14, 17–19, 40, 51, 81, 102]. Kuitenkin toinen RCT ADHD-lapsilla ja -nuorilla osoitti, että kolmen kuukauden LGG-lisäravinne paransi itsearvioitua elämänlaatua ja vähensi joitakin pro-inflammatorisia sytokiineja, mutta ei muuttanut merkittävästi keskeisiä ADHD-oireita vanhempien tai opettajien arvioimana [7, 28, 29, 31, 37, 48, 51, 79].
- Bifidobacterium bifidum Bf-688: Tämän kannan avoimissa tutkimuksissa on raportoitu parannuksia tarkkaamattomuus- ja ylivilkkausoireissa ADHD-lapsilla [29, 31, 54, 109]. Näihin kliinisiin parannuksiin liittyi muutoksia suoliston mikrobiotan koostumuksessa, kuten Firmicutes-Bacteroidetes-suhteen lasku [38, 54, 110].
- Useiden kantojen yhdistelmät: Jotkut tutkimukset ovat käyttäneet useiden eri probioottikantojen yhdistelmiä. Yksi RCT havaitsi, että monikantaprobiootti vähensi merkittävästi ADHD-arviointiasteikon pisteitä verrattuna lumelääkkeeseen [27]. Toinen tutkimus korkeakouluopiskelijoilla raportoi, että monikantalisäravinne vähensi ylivilkkautta [76]. Meta-analyysi seitsemästä tutkimuksesta kuitenkin totesi, että kokonaisuudessaan probioottien ja lumelääkkeiden välillä ei ollut merkittävää eroa terapeuttisessa tehokkuudessa ADHD:n kokonaisoireiden suhteen [108].
Probioottien osalta näyttö on lupaavaa mutta epäjohdonmukaista, todennäköisesti johtuen käytettyjen kantojen, annostuksen, hoidon keston ja tutkimuspopulaatioiden ominaispiirteiden eroista [7, 108].
Prebiootit ja synbiootit
Prebiootit ovat substraatteja, joita isäntämikro-organismit hyödyntävät selektiivisesti, tuottaen terveyshyödyn, kun taas synbiootit ovat probioottien ja prebioottien yhdistelmä. Näitä on tutkittu vähemmän ADHD:ssa.
- Yksi synbioottivalmisteen (Synbiotic 2000 Forte) RCT-tutkimus lapsilla ja aikuisilla ei löytänyt merkittävää vaikutusta ADHD:n ydin oireisiin verrattuna lumelääkkeeseen [7, 20, 37, 48], vaikka autististen oireiden vähenemiseen oli viitteitä [7, 20] ja tunnesäätelyn paranemiseen aikuisten alaryhmässä [6, 16].
- Tämän intervention oletettiin vaikuttavan lisäämällä SCFA-tasoja, erityisesti butyraattia [22, 24, 27, 44, 112].
Prebioottien ja synbioottien osalta näyttö on tällä hetkellä erittäin rajallista ja vaatii lisätutkimusta [36, 37].
Ulosteen mikrobiotan siirto
Ulosteen mikrobiotan siirto (FMT) tarkoittaa ulosteen siirtoa terveeltä luovuttajalta vastaanottajalle terveen mikrobiologisen tasapainon palauttamiseksi [46].
- FMT:n näyttö ADHD:ssa on äärimmäisen alustavaa ja koostuu pääasiassa tapausselostuksista [28, 29]. Eräs raportti kuvasi 22-vuotiasta naista, jonka samanaikaiset ADHD- ja ahdistusoireet paranivat, kun hänelle tehtiin FMT toistuvaan Clostridioides difficile -infektioon [4, 6, 15, 28, 29, 48].
- Vaikka prekliiniset eläintutkimukset viittaavat siihen, että FMT voi kumota ADHD:n kaltaiset käyttäytymismallit ja normalisoida välittäjäainereitit, tällä hetkellä ei ole RCT-tutkimuksia, jotka arvioisivat FMT:tä ADHD:ssa ihmisillä, erityisesti lapsilla, joissa turvallisuus on ensisijainen huolenaihe [15, 31, 46, 48].
Ruokavaliomallit
ADHD:ssa on tutkittu erilaisia ruokavaliointerventioita [44, 56, 77, 109, 113].
- Eliminaatiodieetit: Ruokavaliot, jotka eliminoivat tietyt ruoat, kuten keinotekoiset elintarvikevärit ja säilöntäaineet (esim. Feingold-dieetti), tai oligoantigeeniset ruokavaliot (harvasta ruoasta koostuvat dieetit), ovat osoittautuneet joissakin kliinisissä tutkimuksissa vähentävän ADHD-oireita [24, 25, 27].
- Omega-3-rasvahapot: Omega-3-monityydyttymättömien rasvahappojen (PUFA) lisäravinteet on yhdistetty ADHD-oireiden parantumiseen useissa RCT-tutkimuksissa ja systemaattisissa katsauksissa [9, 13, 14, 17, 18, 102].
- Yleiset ruokavaliomallit: Voimakkaasti prosessoituja ruokia sisältävät ruokavaliot on yhdistetty mikrobiologiseen profiiliin, joka linkittyy korkeampiin ADHD-pisteisiin, mukaan lukien alentunut alfa-monimuotoisuus ja vähemmän hyödyllisiä bakteereja [78, 80]. Kuitupitoisia ruokavalioita, jotka voivat lisätä SCFA-tuotantoa, ehdotetaan puolestaan mahdollisesti hyödylliseksi lähestymistavaksi [9, 13, 17, 19, 100, 101].
Kliiniset seuraukset
Biomarkkeriehdokkaat
Useita mikrobien ja metabolisten piirteitä on noussut esiin potentiaalisina ADHD:n biomarkkereina, vaikkakaan niitä ei ole vielä validoitu kliiniseen käyttöön.
- Mikrobien taksonit: Faecalibacteriumin on johdonmukaisesti raportoitu vähentyneen ADHD:ssa, ja sitä on ehdotettu potentiaaliseksi biomarkkeriksi [8, 35].
- Metaboliitit: Ulosteen SCFA-tasot, erityisesti propionihappo, lupaavat toiminnallisina biomarkkereina niiden negatiivisen korrelaation vuoksi ADHD-oireiden vakavuuteen [29, 41, 43, 45, 48, 66].
Tarkkuuspsykiatrian potentiaali
Sekä ADHD:n esiintymisen että suoliston mikrobiomiprofiilien heterogeenisyys viittaa siihen, että "yksi koko sopii kaikille" -lähestymistapa ei välttämättä ole tehokas. Potilaiden luokittelu heidän mikrobiomikoostumuksensa, metabolisten profiiliensa tai tulehdusmarkkereidensa perusteella voisi johtaa yksilöllisempiin ja tehokkaampiin hoitoihin [16, 68].
Huomioitavaa stimulanttihoidon ja mikrobiotan vuorovaikutusten osalta
Nouseva näyttö viittaa siihen, että psykostimulanttilääkkeet, kuten metyylifenidaatti, saattavat itse vaikuttaa suoliston mikrobiotaan ja SCFA-tuotantoon [45]. Tämä herättää kysymyksiä näiden lääkkeiden pitkäaikaisista vaikutuksista suoliston terveyteen ja viittaa siihen, että suoliston terveyden seuranta ja tukeminen voisi olla arvokas osa kattavaa ADHD-hoitoa [41, 43, 45, 118].
Turvallisuusnäkökohdat
Vaikka ruokavaliointerventioita, probiootteja ja prebiootteja pidetään yleisesti turvallisina, niiden käyttö kliinisissä populaatioissa vaatii huolellisuutta. Eliminaatiodieettejä on esimerkiksi seurattava tarkasti ravintoainepuutosten välttämiseksi [119]. Invasiivisempien interventioiden, kuten FMT:n, osalta turvallisuus on ensisijainen huolenaihe, erityisesti pediatrisissa populaatioissa, eikä sen käyttöön ADHD:ssa ole tällä hetkellä vakiintuneita protokollia [15, 46, 47, 51].
Rajoitukset ja tiedonpuutteet
Lupaavista löydöksistä huolimatta suolisto-aivoakselin tutkimus ADHD:ssa on täynnä rajoituksia ja merkittäviä tiedonpuutteita. Keskeisiä rajoituksia ovat:
- Tutkimusten heterogeenisuus [4, 6, 16, 20, 25, 27, 44].
- Pienet otoskoot [2, 8, 23, 33, 42].
- Sekottavat tekijät, kuten ruokavalio, lääkitys, genetiikka tai elämäntavat [8, 37].
- Haasteet kausaalisuuden osoittamisessa [1, 40, 99, 107].
Tulevaisuuden suunnat
Tulevan tutkimuksen tulisi keskittyä seuraaviin alueisiin:
- Pitkittäis- ja multi-omiikka-kohortit, joiden avulla voidaan ymmärtää suoliston mikrobiomin kehitystä lapsuudesta ja sen yhteyttä ADHD:hen [5, 8, 43].
- Riittävän teholla varustetut RCT:t mikrobiomiin kohdistuvien interventioiden perusteelliseen arviointiin [6, 12, 22].
- Mekaaninen translaatiotutkimus mikrobien ja ADHD:hen liittyvän neurobiologian välisen biologisen yhteyden ymmärtämiseksi [1, 42, 59].
Johtopäätös
Suolisto-aivoakselin tutkimus edustaa lupaavaa rintamaa ADHD-tutkimuksessa. Vaikka näyttö on edelleen alustavaa, kasvava tietomäärä viittaa muuttuneeseen suoliston mikrobiympäristöön ADHD-henkilöillä. Tulevat tutkimukset ja kliiniset kokeet ovat välttämättömiä olemassa olevien rajoitusten ratkaisemiseksi ja alan edistämiseksi kohti yksilöllisiä mikrobiomipohjaisia terapioita ADHD:n hoidossa.
